Fruktose - Der Weg zur Fettleber?

Fruktose, oder auch Fruchtzucker genannt, ist ein Einfachzucker, der vor allem in Obstsorten vorkommt. Fruktose hat eine um Vielfaches höhere Süßkraft als Glukose – Traubenzucker. Eine Besonderheit der Fruktose ist ihr Stoffwechselweg im Körper. Während Glukose aus dem Blut normalerweise in alle Körperzellen geschleust wird, um den Körper mit Energie zu versorgen, findet Fruktose ihren Weg hauptsächlich in die Leberzellen. Bei intravenöser Gabe von Fruktose wird über 50 % des Zuckers in der Leber umgewandelt. Weitere 20 % der Umwandlung übernimmt die Niere. [1]

Ist der Ort der Umwandlung für uns denn so wichtig? Tatsächlich ja. Denn im Gegensatz zur Verstoffwechselung von Glukose, gibt es bei Fruktose ein paar Besonderheiten. Glukose ist neben Fett eine der primären Energiequellen für den Körper. Als sekundäre Energiequelle muss Fruktose erst umgewandelt werden, um für den Körper nützlich zu werden. Und dieser Weg führt häufig durch die Leber.

Um den Hintergrund der ganzen Problematik verstehen zu können, müssen wir uns einmal ganz grob ansehen, wie sich der Stoffwechsel von Glukose und Fruktose unterscheidet. Glukose wird im ersten Schritt durch das Enzym Glucokinase zu Glusose-6-Phosphat umgewandelt. Von hier geht es weiter mit der Umwandlung zu Fruktose-6-Phosphat. Um diese Fruktose-6-Phosphat nun weiter zu verwerten, kommt das Enzym Phosphofruktokinase ins Spiel. Dieses Enzym ist kritisch für den Stoffwechsel der Glukose, denn es ist nur aktiv, wenn wenig Glukose und damit wenig Endprodukte des Glukoseabbaus vorhanden sind. Bei einer hohen Menge Glukose entstehen folglich auch viele Endprodukte des Abbaus. Und genau diese Endprodukte hemmen das Enzym. Die Phosphofruktokinase ist also ein elementares Regelstück in dem Glukosestoffwechsel.

Der Grund hierfür ist einfach. Wenn zu viel Glukose sofort verstoffwechselt werden würde, entstünden zu große Mengen der Endprodukte DHAP (Dihydroxyacetonphosphat) und GA3P (Glycerinaldehyd-3-Phosphat). Diese 2 Endprodukte lassen sich zum einen ineinander umwandeln, allerdings dienen sie auch als Vorstufe von Acetyl-CoA und Glycerol-3-Phosphat, welche wiederum als Fett gespeichert werden. Die Rückkopplung zur Phosphofruktokinase hilft unserem Körper also nicht zu viele dieser Endprodukte auf einmal zu produzieren und damit zu verhindern, dass schlagartig zu viel Fett im Körper produziert wird. Wenn zu viel Glucose vorliegt, wird es daher zwischengespeichert – in Form von Glykogen. (Wenn natürlich die Glykogenspeicher ebenfalls voll sein sollten, bleibt dem Körper nichts anderes übrig als die Glukose in Form von Fett zu speichern.

https://academic.oup.com/advances/article/6/4/504S/4568637

Bei der Fruktose sieht das zu Beginn etwas anders aus. Hier wird der erste Schritt durch die Fruktokinase eingeleitet, welcher Fruktose zu Fruktose-1-Phosphat umwandelt. Dieser Stoff kann dann ebenfalls zu DHAP oder Glycerinaldehyd (Vorstufe von GA3P) verstoffwechselt werden. Hier ergibt sich das Problem, dass die Endprodukte zu keiner Hemmung des Enzyms führen. Das bedeutet, dass eine große Menge Fruktose einfach durch den ganzen Prozess hindurch geschleust wird und ein großer Teil in Form von Fettsäuren in der Leber anfällt. [2]

Genau dieser Vorgang ist schon lange erforscht und hat zu der Annahme geführt, dass Fruktose zur Verfettung der Leber maßgeblich beiträgt. Diese Behauptung führt dazu, dass zahlreiche Ernährungsratgeber und „Fitnessfachkräfte“ von zu viel Obst als pflanzliche Nahrungsquelle abraten. Zu viel Fruktose hindere nur den Fettabbau und ist ungesund.

Bevor wir ein Fazit ziehen, wollen wir uns einmal mit der aktuellen Studienlage zu dem Thema befassen und eine etwas differenzierte Betrachtungsweise heranziehen.

Wenn man durch diverse Blogs, Ernährungsratgeber und Fitnessprogramme scrollt entdeckt man diese Behauptung immer wieder. Und tatsächlich werden die Behauptungen auch mit wissenschaftlichen Publikationen untermauert. Aber schauen wir uns die Fakten doch mal genauer an:

In einer Studie aus dem Jahr 2002 wurde untersucht, ob Fruktose zu Übergewicht und weiteren negativen Symptomen (Metabolisches Syndrom) führt. [3] Verschiedene Studien an Hamstern und Menschen zeigten deutlich, dass in den Untersuchungen negative Effekte auf die Gesundheit zu erkennen waren. Dies wurde umso deutlicher, je höher der Konsum von Fruktose war.

2007 wurden 4000 Männer zwischen 40 und 60 Jahren auf ihren Zuckerkonsum untersucht und es stellte sich heraus, dass die Kombination von Glukose und Fruktose insgesamt höher mit Typ-2-Diabetes assoziiert war, als reine Einfachzucker. Hier muss allerdings erwähnt werden, dass diese Ergebnisse, genau wie in der vorigen Studie, nur eintrafen, wenn eine enorm hohe Menge an Zucker konsumiert wurde (höchstes Quartil der Einnahme). Es wird davon ausgegangen, dass vor allem gesüßte Getränke hierfür verantwortlich waren. [4]

Auch 2009 wurde in einer Studie gewarnt, in der Übergewichtige (!) 30 % ihrer Kalorien (!!) in Form von Fruktose gesüßten Getränken zu sich nahmen. Fruktose hat nämlich eine direkte Auswirkung auf Insulin. Die ß-Zellen der Leber, in welchen Insulin synthetisiert wird, enthalten nur ganz wenige GLUT5 Transporter, die für den Transport von Fruktose in und aus der Zelle zuständig sind. Insulin und Leptin, zwei Hormone, die den Hunger regulieren, werden deutlich reduziert und gleichzeitig wird das Hungerhormon Ghrelin weniger unterdrückt. Da Übergewichtige in der Regel generell einen gestörten Hormonhaushalt (Insulin, Leptin, Ghrelin) aufweisen, wurde von den Forschern geraten, gerade bei Übergewicht auf eine hohe Fruktosezufuhr zu verzichten. [5]

In der Diskussion um Fruktose geht es vor allem um 2 verschiedene Dinge: zum einen die Erhöhung des Leberfettgehalts (welcher allein schon durch den zuvor veranschaulichten Stoffwechsel erklärt werden kann), und zum anderen geht es um die Verteilung des restlichen Fettes. Die Kalorien können entweder in Form von Subkutanfett, also Unterhautfettgewebe, oder als Viszeralfett, also Fettdepots in der Bauchhöhle, ansetzen. Letzteres ist tatsächlich problematisch, da das Viszeralfett ein starker Indikator für die gängigsten chronischen Erkrankungen ist [6]. Und Fruktose scheint genau dieses Viszeralfett zu begünstigen [7,8]. Der Anstieg im Viszeralfett und Markern wie oxidiertem LDL Cholesterin sowie Gesamt-LDL und VLDL war nur bei Konsum von Fruktose (25 % der Gesamtkalorien) so deutlich zu sehen. Bei der Gruppe die statt Fruktose zu Traubenzucker (Glukose) griff, waren die negativen Effekte nicht so ausgeprägt. Die Fruktosegruppe wies also eine höhere Insulinresistenz, höhere Blutzuckerspiegel und schlechtere Blutfettparameter auf als die Glukosegruppe.

Ein ähnliches [8] Ergebnis wurde 2011 gefunden. Erneut zeigte Glukose bessere Ergebnisse in Bezug auf Blutparameter im Vergleich zu Fruktose. [9]

In den meisten Studien wurden wahnsinnig hohe Mengen an Fructose verabreicht. 2013 wollte ein Forscherteam wissen, ob „normale“ Mengen an Fructose ebenfalls so schädlich sind. Tatsächlich zeigte sich, dass auch eine geringe Fructosemenge von 40-80 g pro Tag über 3 Wochen in Form eines gesüßten Getränks die Insulinsensitivität und den Fettstoffwechsel im Vergleich zu anderen Zuckern (Glucose, Saccharose) deutlich beeinträchtigen kann. [10] Dass ähnliche negative Effekte wie eine Leberfettansammlung auch bei isokalorischer Ernährung (= die zugeführten Kalorien entsprechen dem Energiebedarf) stattfinden, zeigen auch neuere Studien. [11]

All diese Studien deuten stark darauf hin, dass Fruktose tatsächlich primär negative Auswirkungen auf unseren Körper hat. Aber bei der Analyse muss eine Sache beachtet werden. Die Menge an gegebener Fruktose in den meisten Studien überschreitet bei weitem, was der durchschnittliche Bürger täglich zu sich nimmt. 25 % der Kalorien oder mehr in Form von Fruchtzucker für mehr als 10 Wochen führten zu erhöhter Insulinresistenz, reduzierter Leptinsensitivität, höheren Blutzuckerspiegeln, schlechten Blutfettwerten und eine Erhöhung von Viszeralfett und Leberfett.

Aber die Frage sollte ja eigentlich lauten: Sind diese Ergebnisse relevant für uns? Nimmt denn jemand von uns über mehrere Wochen hinweg täglich über 100 g Fruktose (> 200 g purer Haushaltszucker) zu sich? Wie sehen die Ergebnisse denn aus, wenn physiologische Mengen an Fruchtzucker konsumiert werden und das nicht täglich und vor allem nicht in Form von gesüßten Getränken sondern in Form von Obst?

Eine Studie aus dem Jahr 2012 zeigte, dass allein die Zugabe von essenziellen Aminosäuren schon die Fettansammlung in der Leber signifikant verhindern konnte. [12] Andere Studien bestätigen diesen Effekt. [13]

Diese Ergebnisse könnten ein Hinweis darauf sein, dass nicht die Fruktose allein zu den schlechten Blutwerten beitrug. Ein weiterer Punkt, welcher im Rahmen der Studie auffällt, ist dass in der Cola Gruppe der Großteil der Probanden aus Männern bestand. In den anderen Gruppen, waren jedoch 75 % der Probanden Frauen. Relevant wird diese Beobachtung, da Untersuchungen nahelegen, dass Frauen eher vor einer Fettsynthese nach hohem Fruktoseverzehr geschützt sind. Die Lipolyse, also der Abbau der Fettsäuren, wird bei Männern dagegen stärker unterdrückt was eine erhöhte Fettansammlung zur Folge hat. [14]

Es gibt sehr viele Studien zum Thema Fruktose und den gesundheitlichen Folgen. Und viele von ihnen widersprechen sich auch. Schon im Jahr 2000 wurde untersucht, ob unterschiedliche Substrate (Fett, Saccharose, Glucose, Fructose) in Überfütterungsstudien zu einer unterschiedlichen Anpassung der Fettmasse führen. Bei den 8 normalgewichtigen und den 5 übergewichtigen Probanden kam es zu keinem Unterschied, wenn die Kalorien gleich waren. [15]

Auch neuere Studien (2012) widerlegen die These, dass Fruktose zwangsläufig zu einer Leberverfettung führt. Hohe Mengen an Fruktose (~200 g/d) führen in Menschen zu geringeren Auswirkungen auf die Insulinsensitivität als bei Tieren. Geringe Mengen Fruktose scheinen sogar einen positiven Effekt auf den Blutzuckerspiegel zu haben. Und auch wenn kurzzeitig höhere Mengen Fruktose zugeführt werden kommt es zwar zu einer erhöhten Fettsynthese in der Leber, die Mengen sind jedoch zu gering, um von einer tatsächlichen Gefahr für die Leber auszugehen.  [16]

Weitere Studien bestätigen die Beobachtungen, dass bei einer überkalorischen Ernährung die Fruktose zu gesundheitlichen Beeinträchtigungen führen kann, jedoch auch, dass bei einer normalen Kalorienbilanz keine negativen Auswirkungen auftreten müssen. Viele negativen Effekte, die dem Fruchtzucker zugesprochen werden, haben ihren Ursprung vor allem in einer erhöhten Energieaufnahme. [17–22]

Allzu oft wird vergessen, dass eine gesunde Ernährung noch keinen gesunden Körper macht. Nur in Verbindung mit genügend körperlicher Aktivität, können wir uns bis ins hohe Alter fit halten. Und glücklicherweise hat Sport auch auf die Fruktoseverwertung einen positiven Einfluss. Sport erhöht die Insulinsensitivität im Körper und normalisiert die negativen Auswirkungen eines zu hohen Fruktosekonsums. Die positiven Effekte zeigten sich selbst, bei einer Fruktosezufuhr von 30 % der Gesamtkalorien. [23] Auch jüngere Personen im Alter von 20 Jahren konnten von den Vorteilen eines aktiven Lebensstils in Bezug auf das Herz-Kreislauf System profitieren. [24,25]

Der Konsum von Fruktose stieg zwischen den Jahren 1970 und 1997 um 26 % (von 64 g auf 81 g/Tag). Fruktose führt allerdings im Gegensatz zu Glukose nicht zur Insulinausschüttung. Die hohen Fruktosemengen, die wir heute zu uns nehmen, sorgen also nicht für einen Insulinanstieg, welcher in Folge dessen auch nicht zur Sekretion des Sättigungshormons Leptin führt. Das bedeutet im Umkehrschluss, obwohl wir viele Kalorien zu uns nehmen, erfahren wir eine geringere Sättigung und haben schnell wieder ein Hungergefühl was zu einer erhöhten Kalorienaufnahme führen kann. Und die große Mehrheit der Studien an Menschen zeigt, dass alleine der Kalorienüberschuss, welcher oft auf den Fruktoseverzehr folgt, für die negativen gesundheitlichen Folgen verantwortlich ist.

 [26]

Obst sollte in diesem Zusammenhang nicht verteufelt werden. Durch Obst nehmen wir tatsächlich nur einen geringen Teil unseres Fruchtzuckers zu uns. Das größere Problem ist der Haushaltszucker – Saccharose. Er besteht zu 50 % aus Glukose und zu 50 % aus Fruktose. 1970 nahmen wir noch 46,4 kg Saccharose im Jahr zu uns. Die Zahl sank zwar in den nächsten 30 Jahren auf 30,5 kg, gleichzeitig erhöhte sich aber die Menge an HFCS von 0,23 kg auf 28,4 kg. HFCS wird aus Maisstärke gewonnen und enthält je nach Form oft noch höhere Mengen an Fruktose als Saccharose. [3]

In den meisten Studien folgen die negativen Effekte vor allem einem Fruktosekonsum von über 25 % des Gesamtenergiebedarfs. Tatsächlich empfiehlt die American Heart Association, dass Menschen maximal 100-150 kcal in Form von Zucker (Saccharose à also ca. 50-75 g Fructose) zu sich nehmen. Die Dietary Guidelines for Americans (Stand 2010) gehen sogar soweit zu sagen, dass unter 25 % der Kalorien in Form von Zucker zugeführt werden sollten. [9] Diese Art von Ernährungsempfehlungen finde ich persönlich sehr gefährlich ausgedrückt, da sie suggerieren, dass es gerade noch in Ordnung sei, 25 % der Gesamtkalorien in Form von purem Zucker zu sich zu nehmen. Bei einer solchen Menge sind negative Auswirkungen auf die Gesundheit nicht verwunderlich, wie die aufgeführten Studien zeigen.

In einer ausgewogenen gesunden Ernährung sollte Obst nicht fehlen. Auch wenn einige Diäten und Ernährungsratgeber soweit gehen, dass Obst aufgrund von Kohlenhydraten und Fruchtzucker von der Speiseliste gestrichen werden sollten, so zeigt die Wissenschaft ein anderes Bild. Was die negativen Folgen von Früchten angeht, deuten die Untersuchungen von Ernährungswissenschaftlern ganz klar darauf hin, dass ein regelmäßiger Obstkonsum der Gesundheit förderlich ist. [27] Eine Studie zur Untersuchung der Auswirkungen von bestimmten Früchten auf Typ 2 Diabetes zeigte 2013 anhand einer riesigen Teilnehmeranzahl, dass Früchte das Risiko für Diabetes im Normalfall senkten. Vor allem Blaubeeren, Trauben und Pflaumen führten zu einer sehr starken Senkung des Risikos. Trotz des hohen Zuckergehalts vieler Obstsorten überwiegen hier demnach ganz klar die positiven Eigenschaften der Pflanzenstoffe. [28]

Insgesamt zeigt die Mehrheit der Studien, dass ein moderater bis hoher Fruktosekonsum keine negativen Auswirkungen auf das Körpergewicht oder die Gesundheit hat, solang die Kalorienbilanz der einzelnen Person stimmt. [29] Metaanalysen zeigen, dass eine Aufnahme von bis zu 100 g Fruktose pro Tag für uns nicht bedenklich sein sollte. [30]

[1]   Mendeloff, A. I., and Th E. Weichselbaum., Role of the human liver in the assimilation of intravenously administered fructose., Metabolism: clinical and experimental 2.5 ((1953)).

[2]   P. A. Mayes, Intermediary metabolism of fructose, The American Journal of Clinical Nutrition 58.5, 754S-765S (1993).

[3]   Elliott, Sharon S., et al., Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome, The American Journal of Clinical Nutrition 76.5, 911–922 (2002).

[4]   J. e. a. Montonen, Consumption of sweetened beverages and intakes of fructose and glucose predict type 2 diabetes occurrence, The Journal of nutrition 137.6 (2007).

[5]   K. L. Teff, J. Grudziak, R. R. Townsend, T. N. Dunn, R. W. Grant, S. H. Adams, N. L. Keim, B. P. Cummings, K. L. Stanhope, P. J. Havel, Endocrine and Metabolic Effects of Consuming Fructose- and Glucose-Sweetened Beverages with Meals in Obese Men and Women: Influence of Insulin Resistance on Plasma Triglyceride Responses, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 94, 1562–1569 (2009); doi: 10.1210/jc.2008-2192.

[6]   Després, Jean-Pierre, Isabelle Lemieux, and Denis Prud'Homme., Treatment of obesity: need to focus on high risk abdominally obese patients.", BMJ 322.7288, 716-720. (2001).

[7]   J. Ma, M. C. Karlsen, M. Chung, P. F. Jacques, E. Saltzman, C. E. Smith, C. S. Fox, N. M. McKeown, Potential link between excess added sugar intake and ectopic fat: a systematic review of randomized controlled trials, Nutrition reviews 74, 18–32 (2016); doi: 10.1093/nutrit/nuv047.

[8]   K. L. Stanhope, J. M. Schwarz, N. L. Keim, S. C. Griffen, A. A. Bremer, J. L. Graham, B. Hatcher, C. L. Cox, A. Dyachenko, W. Zhang, J. P. McGahan, A. Seibert, R. M. Krauss, S. Chiu, E. J. Schaefer, M. Ai, S. Otokozawa, K. Nakajima, T. Nakano, C. Beysen, M. K. Hellerstein, L. Berglund, P. J. Havel, Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans, The Journal of clinical investigation 119, 1322–1334 (2009); doi: 10.1172/JCI37385.

[9]   K. L. Stanhope, A. A. Bremer, V. Medici, K. Nakajima, Y. Ito, T. Nakano, G. Chen, T. H. Fong, V. Lee, R. I. Menorca, N. L. Keim, P. J. Havel, Consumption of Fructose and High Fructose Corn Syrup Increase Postprandial Triglycerides, LDL-Cholesterol, and Apolipoprotein-B in Young Men and Women, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 96, E1596-E1605 (2011); doi: 10.1210/jc.2011-1251.

[10] I. Aeberli, M. Hochuli, P. A. Gerber, L. Sze, S. B. Murer, L. Tappy, G. A. Spinas, K. Berneis, Moderate Amounts of Fructose Consumption Impair Insulin Sensitivity in Healthy Young Men: A randomized controlled trial, Diabetes Care 36, 150–156 (2013); doi: 10.2337/dc12-0540.

[11] J.-M. Schwarz, S. M. Noworolski, M. J. Wen, A. Dyachenko, J. L. Prior, M. E. Weinberg, L. A. Herraiz, V. W. Tai, N. Bergeron, T. P. Bersot, M. N. Rao, M. Schambelan, K. Mulligan, Effect of a High-Fructose Weight-Maintaining Diet on Lipogenesis and Liver Fat, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 100, 2434–2442 (2015); doi: 10.1210/jc.2014-3678.

[12] F. Theytaz, Y. Noguchi, L. Egli, V. Campos, T. Buehler, L. Hodson, B. W. Patterson, N. Nishikata, R. Kreis, B. Mittendorfer, B. Fielding, C. Boesch, L. Tappy, Effects of supplementation with essential amino acids on intrahepatic lipid concentrations during fructose overfeeding in humans, The American Journal of Clinical Nutrition 96, 1008–1016 (2012); doi: 10.3945/ajcn.112.035139.

[13] M. Bortolotti, R. Kreis, C. Debard, B. Cariou, D. Faeh, M. Chetiveaux, M. Ith, P. Vermathen, N. Stefanoni, K.-A. Lê, P. Schneiter, M. Krempf, H. Vidal, C. Boesch, L. Tappy, High protein intake reduces intrahepatocellular lipid deposition in humans, The American Journal of Clinical Nutrition 90, 1002–1010 (2009); doi: 10.3945/ajcn.2008.27296.

[14] C. Tran, D. Jacot-Descombes, V. Lecoultre, B. A. Fielding, G. Carrel, K.-A. Lê, P. Schneiter, M. Bortolotti, K. N. Frayn, L. Tappy, Sex differences in lipid and glucose kinetics after ingestion of an acute oral fructose load, The British journal of nutrition 104, 1139–1147 (2010); doi: 10.1017/S000711451000190X.

[15] McDevitt, Regina M, et al., Macronutrient disposal during controlled overfeeding with glucose, fructose, sucrose, or fat in lean and obese women, The American Journal of Clinical Nutrition 72.2, 369–377 (2000).

[16] Tappy, Luc, and Kim-Anne Lê, Does fructose consumption contribute to non-alcoholic fatty liver disease?, Clinics and research in hepatology and gastroenterology 36.6, 554–560 (2012).

[17] A. J. Bidwell, Chronic Fructose Ingestion as a Major Health Concern: Is a Sedentary Lifestyle Making It Worse? A Review, Nutrients 9 (2017); doi: 10.3390/nu9060549.

[18] Campos, V. C., and L. Tappy., Physiological handling of dietary fructose-containing sugars: implications for health., International Journal of Obesity (2016).

[19] D. David Wang, J. L. Sievenpiper, R. J. de Souza, A. I. Cozma, L. Chiavaroli, V. Ha, A. Mirrahimi, A. J. Carleton, M. Di Buono, A. L. Jenkins, L. A. Leiter, T. M.S. Wolever, J. Beyene, C. W.C. Kendall, D. J.A. Jenkins, Effect of fructose on postprandial triglycerides: A systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials, Atherosclerosis 232, 125–133 (2014); doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.10.019.

[20] L. Tappy, B. Mittendorfer, Fructose toxicity, Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 15, 357–361 (2012); doi: 10.1097/MCO.0b013e328354727e.

[21] J. L. Sievenpiper, R. J. de Souza, A. Mirrahimi, M. E. Yu, A. J. Carleton, J. Beyene, L. Chiavaroli, M. Di Buono, A. L. Jenkins, L. A. Leiter, T. M.S. Wolever, C. W.C. Kendall, D. J.A. Jenkins, Effect of Fructose on Body Weight in Controlled Feeding Trials, Annals of Internal Medicine 156, 291 (2012); doi: 10.7326/0003-4819-156-4-201202210-00007.

[22] Johnston, Richard D., et al., No difference between high-fructose and high-glucose diets on liver triacylglycerol or biochemistry in healthy overweight men., Gastroenterology 145.5, 1016–1025 (2013).

[23] L. Egli, V. Lecoultre, F. Theytaz, V. Campos, L. Hodson, P. Schneiter, B. Mittendorfer, B. W. Patterson, B. A. Fielding, P. A. Gerber, V. Giusti, K. Berneis, L. Tappy, Exercise Prevents Fructose-Induced Hypertriglyceridemia in Healthy Young Subjects, Diabetes 62, 2259–2265 (2013); doi: 10.2337/db12-1651.

[24] L. Egli, V. Lecoultre, J. Cros, R. Rosset, A.-S. Marques, P. Schneiter, L. Hodson, L. Gabert, M. Laville, L. Tappy, Exercise performed immediately after fructose ingestion enhances fructose oxidation and suppresses fructose storage1, The American Journal of Clinical Nutrition 103, 348–355 (2016); doi: 10.3945/ajcn.115.116988.

[25] A. J. Bidwell, T. J. Fairchild, J. Redmond, L. Wang, S. Keslacy, J. A. Kanaley, Physical Activity Offsets the Negative Effects of a High-Fructose Diet, Medicine & Science in Sports & Exercise 46, 2091–2098 (2014); doi: 10.1249/MSS.0000000000000343.

[26] Lustig, Robert H., Laura A. Schmidt, and Claire D. Brindis., Public health: The toxic truth about sugar, Nature (2012).

[27] J. L. Slavin, B. Lloyd, Health Benefits of Fruits and Vegetables, Advances in Nutrition 3, 506–516 (2012); doi: 10.3945/an.112.002154.

[28] I. Muraki, F. Imamura, J. E. Manson, F. B. Hu, W. C. Willett, R. M. van Dam, Q. Sun, Fruit consumption and risk of type 2 diabetes: results from three prospective longitudinal cohort studies, BMJ 347, f5001-f5001 (2013); doi: 10.1136/bmj.f5001.

[29] S. Bravo, J. Lowndes, S. Sinnett, Z. Yu, J. Rippe, Consumption of sucrose and high-fructose corn syrup does not increase liver fat or ectopic fat deposition in muscles, Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism 38, 681–688 (2013); doi: 10.1139/apnm-2012-0322.

[30] Livesey, Geoffrey, and Richard Taylor, Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight meta-analyses and meta-regression models of intervention studies, The American Journal of Clinical Nutrition 88.5, 1419–1437 (2008).

 [31] FRUCTOSE J.M. Johnson, F.D. Conforti, in Encyclopedia of Food Sciences and Nutrition (Second Edition), 2003